Molekularne mechanizmy hipertrofii i niewydolności serca

Dwadzieścia lat temu American Heart Association sponsorowało sympozjum w Bostonie, które było pierwszym ogólnokrajowym spotkaniem poświęconym wyłącznie biologii molekularnej chorób sercowo-naczyniowych. Inne dyscypliny medycyny wkroczyły już w erę molekularną, ale to spotkanie stanowiło poważną zmianę w dziedzinie badań sercowo-naczyniowych. Coraz częściej badacze korzystali z nowych narzędzi, które dostarczyli im odkrycia w dziedzinie biologii molekularnej, aby odpowiedzieć na ważne pytania dotyczące molekularnych i komórkowych mechanizmów odpowiedzialnych za rozwój chorób sercowo-naczyniowych. W ciągu następnych 20 lat rozwój nowej technologii i jej powiązanie z tradycyjnymi ocenami biochemicznymi i fizjologicznymi doprowadziły bezpośrednio do eksplozji informacji, a pośrednio do zróżnicowanej grupy nowych terapii i testów diagnostycznych dla pacjentów z chorobami układu krążenia. Pomimo postępów we wszystkich dziedzinach badań sercowo-naczyniowych, pojawiła się znaczna ilość nowych informacji dotyczących przerostu i niewydolności serca, procesów patologicznych, które dotykają więcej pacjentów w Stanach Zjednoczonych niż jakakolwiek inna choroba. Badania molekularne zidentyfikowali mutacje odpowiedzialne za letalne arytmie u pacjentów z zespołem Brugadów, nieprawidłowości w budowie szkieletu i mięśnia sercowego u pacjentów z dystrofią mięśniową oraz monogeniczne przyczyny kardiomiopatii przerostowej. Ponadto, transgeniczne modele myszy dostarczyły teoretyczne podstawy do stosowania beta-blokerów i blokerów receptora angiotensyny w leczeniu niewydolności serca.
W eleganckiej nowej książce redaktor Richard Walsh i jego współpracownicy redaktorzy i współpracownicy opisali główne postępy w ciągu ostatnich dwudziestu lat w naszym rozumieniu patologii molekularnej przerostu serca i niewydolności serca. Dzieląc książkę na cztery sekcje – każda reprezentująca główny składnik choroby mięśnia sercowego (przerost, dysfunkcja skurczowa lub defekt, arytmie i genetyka) – Walsh stworzył strukturę, która pozwala czytelnikom skupić się na konkretnym elemencie lub obszarze. Ponadto, początkowe rozdziały w każdej z czterech sekcji są zwięzły, ale opisowy przegląd odpowiedniej patobiologii i epidemiologii, zapewniając w ten sposób intelektualną platformę dla ucznia lub młodego badacza, którzy chcą rozwinąć zrozumienie tej dziedziny. Na przykład pierwsza sekcja Mechanizmy hipertrofii serca zaczyna się od rozdziałów dotyczących mechanizmów prawidłowego wzrostu i rozwoju sercowo-naczyniowego, kontroli cyklu komórkowego w kardiomiocytach i mechanizmów molekularnych śmierci miocytów serca. Te wstępne rozdziały stanowią etap dla późniejszych dyskusji na temat roli czynników transkrypcyjnych, macierzy pozakomórkowej, zmienionej transdukcji sygnału i stresu oksydacyjnego w rozwoju patologicznego lub fizjologicznego przerostu. Podobnie rozdział dotyczący arytmii rozpoczyna się od dobrze ilustrowanego i wyraźnie napisanego rozdziału na temat komórkowych i molekularnych podstaw wzbudzenia w normalnej tkance sercowej. Niniejszy rozdział wprowadzający dostarcza podstawowych informacji niezbędnych do zrozumienia dalszych rozdziałów dotyczących nieprawidłowości w prądach jonowych i repolaryzacji w wadliwym sercu, nowych celów terapeutycznych w zapobieganiu arytmii i czynników genetycznych leżących u podstaw dziedzicznych zaburzeń elektrofizjologicznych.
Zarówno dla ucznia, jak i dla doświadczonego klinicysty lub badacza, siła tej pracy polega na tym, że każda sekcja była edytowana przez jednego lub więcej edytorów współpracujących, którzy są wiodącymi autorytetami w tej dziedzinie: Michael Schneider, Stephen Vatner, Eduardo Marban i Jon Seidman and Christine Seidman
[więcej w: szynowanie zębów włóknem szklanym, dentysta kraków ruczaj, ciekawostki o zdrowiu ]
[więcej w: halitoza wikipedia, trifas, parafia babiak ]