Pierwotna PCI dla zawału mięśnia sercowego z podniesieniem odcinka ST

Choroba niedokrwienna serca jest najczęstszą przyczyną zgonów w Stanach Zjednoczonych, a zawał mięśnia sercowego jest powszechną manifestacją tej choroby. W 2006 roku około 1,2 miliona Amerykanów odniosło zawał mięśnia sercowego.1 Z tego jedna jedna czwarta na jedną trzecią miała zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST.2,3 Spośród wszystkich pacjentów po zawale mięśnia sercowego, 25 do 35% umrze przed otrzymaniem pomocy medycznej, najczęściej z powodu migotania komór.4 Dla tych, którzy docierają do placówki medycznej rokowanie jest znacznie lepsze i uległo poprawie na przestrzeni lat: śmiertelność wewnątrzszpitalna Stawki spadły z 11,2% w 1990 r. do 9,4% w 1999 r.2 Większość spadku wynika z malejącego wskaźnika śmiertelności wśród pacjentów z zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, 3 z powodu poprawy początkowej terapii, w tym fibrynolizy i PCI. W analizie przeprowadzonej przez Krajowy Rejestr Zawału Mięśniowego wskaźnik śmiertelności wewnątrzszpitalnej wynosił 5,7% wśród osób otrzymujących terapię reperfuzyjną, w porównaniu z 14,8% wśród osób, które kwalifikują się, ale nie otrzymały takiej terapii.5
Patofizjologia i efekt terapii
Patogeneza miażdżycy tętnic wieńcowych jest wieloczynnikowa.6,7 Ogólnie rzecz biorąc, uszkodzenie i dysfunkcja śródbłonka skutkują adhezją i transmigracją leukocytów z krążenia do błony wewnętrznej tętnicy, jak również migracją komórek mięśni gładkich z ośrodka do błony wewnętrznej, inicjowanie tworzenia się miażdżycy lub blaszki miażdżycowej
Ryc. 1. Ryc. 1. Zawał mięśnia sercowego z podniesieniem odcinka ST przed, podczas i po PCI. Objawowe, elektrokardiograficzne, morfologiczne i anatomiczne wyniki u pacjenta z zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST są pokazane przed początkiem (panel A) i podczas zawału (panel B) oraz po pierwotnej PCI z angioplastyką balonową (panel C) lub umieszczenie stentu (panel D).
Blaszki miażdżycowe powodują postępujące zwężenie tętnic wieńcowych i ostatecznie mogą powodować zamknięcie wieńcowe. Jednak zawały mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST są bardziej typowo spowodowane nagłym zatorem zakrzepowym tętnicy wieńcowej, który wcześniej nie był poważnie zawężony. Kiedy dochodzi do takiej okluzji, nagłe pęknięcie, erozja lub pęknięcie uprzednio minimalnie blokującej płytki tworzy silny bodziec dla agregacji płytek i tworzenia skrzepliny. 6-8 Jeśli bodziec do zakrzepicy jest silny, może dojść do całkowitego zamknięcia tętnic (fig. 1).
Przy zamknięciu tętnicy związanej z zawałem, całe mięśnie, które są dostarczane przez tętnicę, stają się niedokrwione, co skutkuje bólem w klatce piersiowej i elektrokardiograficznym dowodem niedokrwienia transmuralnego (pełnej grubości) (uniesienie odcinka ST) w odprowadzeniach odbijających ten obszar serce. Następnie martwica rozpoczyna się w ciągu kilku minut i postępuje przez kilka godzin w sposób falowy od powierzchni wsierdzia do powierzchni nasierdziowej. Jeśli niedokrwienie utrzyma się przez kilka godzin, wyniki będą transmitowane przez nadgarstek.9 W przeciwieństwie do tego, jeśli przepływ krwi zostanie przywrócony w okresie postępującej martwicy, niedokrwione miokardium zostanie uratowane, a rozmiar zawału zmniejszy się.
[podobne: ciekawostki o zdrowiu, odczulanie lublin, zioła światłouczulające ]
[patrz też: masc cholesterolowa, trifas, parafia babiak ]