Lapatynib w połączeniu z kapecytabiną w zaawansowanym raku piersi HER2-dodatnim ad 7

Odpowiadające temu wskaźniki kliniczne wyniosły 27% w grupie leczenia skojarzonego i 18% w grupie z monoterapią (Tabela 2). Czterdzieści dziewięć zdarzeń (progresja choroby lub zgon z jakiejkolwiek przyczyny) wystąpiło w grupie leczenia skojarzonego, a 76 wystąpiło w grupie otrzymującej monoterapię (współczynnik ryzyka progresji choroby lub zgonu z jakiejkolwiek przyczyny w grupie leczenia skojarzonego, 0,47; 95% Cl, od 0,33 do 0,67, P <0,001). Trzydzieści sześć zgonów wystąpiło w grupie leczenia skojarzonego, a 35 wystąpiło w grupie otrzymującej monoterapię (współczynnik ryzyka, 0,92, 95% CI, 0,58 do 1,46, P = 0,72) (Figura 2B). CNS jako miejsce pierwszej progresji
W grupie, w której stosowano monoterapię, 11 kobiet miało postępujące przerzuty w OUN, w porównaniu z 4 kobietami w grupie leczenia skojarzonego. Różnica ta nie była statystycznie istotna (P = 0,10 według dokładnego testu Fishera). Read more „Lapatynib w połączeniu z kapecytabiną w zaawansowanym raku piersi HER2-dodatnim ad 7”

Przewaga kobieca i zniekształcenie w zespole długotrwałym QT ad 6

Po pierwsze, jest dobrze ustalone, że odstęp QTc jest dłuższy u kobiet niż u mężczyzn.9 W związku z tym nieprawidłowe wydłużenie odstępu QT jest bardziej prawdopodobne w przypadku badania elektrokardiograficznego u kobiet. Biologiczną podstawą tej różnicy płci może być regulacja w dół ekspresji genów kanału potasowego przez żeńskie hormony płciowe, co do których wykazano, że wydłużają odstęp QT. 16 Ponadto kobiety mogą być bardziej narażone na objawowe arytmie i nagłe Śmiertelność niż u mężczyzn i, jeśli zdarzają się zdarzenia sercowe, może mieć wyższy wskaźnik śmiertelności, nawet po dostosowaniu do wieku.17 Dłuższe odstępy QTc mogą predysponować kobiety do komorowych zaburzeń rytmu, w szczególności torsade de pointes. Oprócz predysponujących czynników fizjologicznych wykazano, że kobiety są bardziej podatne na torsade de pointes podczas ekspozycji na leki wydłużające odstęp QT.18 Wreszcie, stwierdzono, że blokada .-adrenergiczna jest mniej skuteczna u kobiet z zespołem długiego QT niż u mężczyzn z zespołem.19 Wszystkie te czynniki mogą łącznie przyczynić się do opisanej dominacji kobiet wśród populacji dotkniętych fenotypami.3-5,7,8,14,15,20,21 Głównym odkryciem naszego badania było to, że napęd mejotyczny, który powoduje, że niektóre allele są nadmiernie reprezentowane, faworyzuje transmisję zmutowanych alleli do córek, nawet w subpopulacji skorygowanych pod kątem metody doboru probantów. Dlatego zwiększona penetracja mutacji zespołu długiego QT u kobiet nie jest jedynym czynnikiem powodującym przewagę kobiet. Read more „Przewaga kobieca i zniekształcenie w zespole długotrwałym QT ad 6”

Interwencja mająca na celu zmniejszenie liczby zakażeń związanych z cewnikiem w OIOM ad 6

Analiza skupiła się na interwencji mającej na celu zmniejszenie częstości zakażeń krwi związanych z cewnikiem, które wdrożono w 103 oddziałach intensywnej terapii w Michigan w 2004 r. W ciągu 3 miesięcy po wdrożeniu mediana wskaźnika infekcji wynosiła 0, a stopa utrzymywała się przez pozostałe 15 miesięcy obserwacji. Wszystkie typy uczestniczących szpitali osiągnęły podobną poprawę. Badanie to wykazało, że projekt na dużą skalę koncentrujący się na zmniejszeniu częstości występowania zakażeń krwi związanych z cewnikiem jest wykonalny i może mieć poważne konsekwencje dla zdrowia publicznego. Obecne wysiłki zmierzające do poprawy bezpieczeństwa pacjentów w Stanach Zjednoczonych są fragmentaryczne i udokumentowano kilka udoskonaleń na dużą skalę. Read more „Interwencja mająca na celu zmniejszenie liczby zakażeń związanych z cewnikiem w OIOM ad 6”

Zmniejszony transport glutaminianu przez mózg i rdzeń kręgowy w stwardnieniu zanikowym bocznym

Stwardnienie zanikowe boczne (ALS) to przewlekła postępująca choroba o nieznanej patogenezie, charakteryzująca się selektywną degeneracją górnych i dolnych neuronów ruchowych. Jest przyczyną śmierci u na 1000 osób. W wyniku ostatnich doniesień o nieprawidłowym metabolizmie glutaminianu w ALS we1 i in. 2 postulują rolę tego aminokwasu w patofizjologicznym procesie choroby. Glutaminian, główny pobudzający neuroprzekaźnik w mózgu, może wywierać specyficzne działanie neurotoksyczne poprzez dobrze opisaną kaskadę zdarzeń kationowych i drugorzędowych oraz może indukować zwyrodnienie neuronów in vivo i in vitro.3, 4 Nieprawidłowości metabolizmu glutaminianu mają rola w procesach patofizjologicznych dwóch przewlekłych chorób zwyrodnieniowych, atrofii 5, 6 i Huntingtona 8, 8 Analogiczne egzytotoksyny egzogenne mogą również powodować degenerację neuronów. Read more „Zmniejszony transport glutaminianu przez mózg i rdzeń kręgowy w stwardnieniu zanikowym bocznym”

Primary Human Herpesvirus 6 Infection in Young Children ad 7

Czternaście procent dzieci w pierwszych dwóch latach życia, prezentujących choroby gorączkowe w naszym oddziale ratunkowym w okresie sześciu miesięcy, miało ostrą, wiremiczną infekcję HHV-6. W przeciwieństwie do doniesień z Japonii, 9, 10, 12, 19 tylko u mniejszości występowały choroby przypominające roseola (exanthem subitum), składające się z kilku dni gorączki bez znaków lokalizujących, a następnie odroczenia i wysypki. Opisy przypadków z Japonii udokumentowały, że pierwotne zakażenie HHV-6 może wystąpić u noworodków bez wysypki, 20 stan opisany klinicznie w przeszłości jako roseola sine eruptione 21, i że wystąpiło u dwojga dzieci bez udokumentowanej gorączki.11 Nasz wybór niemowląt z gorączką, które zgłosiły się do oddziału ratunkowego, zapobiega jakiejkolwiek ocenie roli HHV-6 w infekcji afebrowej. Jednak u naszych pacjentów najbardziej uderzającym objawem klinicznym była gorączka, która była znacznie większa niż u dzieci w tym samym wieku, które miały inne choroby. Wzrost gorączki, a także spektrum towarzyszących objawów klinicznych zwykle niezwiązanych z różyczką, takich jak zapalenie ucha i biegunka, spowodowały zróżnicowaną, często czasochłonną i kosztowną pracę w oddziale ratunkowym. Read more „Primary Human Herpesvirus 6 Infection in Young Children ad 7”

Primary Human Herpesvirus 6 Infection in Young Children cd

Amplifikacja HHV-6 daje produkt o wielkości 384 bp. Komórki jednojądrzaste krwi obwodowej strawiono proteinazą K i 5 .l każdej próbki dodano do 95 .l mieszaniny reakcyjnej zawierającej polimerazę Tag (Promega, Madison, Wis.) I przygotowano zgodnie z zaleceniami Cetus Corporation. Do każdej próby włączono pozytywne i negatywne kontrole, w tym niezakażone jednojądrzaste komórki krwi pępowinowej i próbki bez matrycy mieszaniny reakcyjnej. Jako kontrolę wydajności stosowano startery beta-globiny.17 Procedura termocyklingu polegała na denaturacji w temperaturze 94 ° C przez pięć minut, 35 cyklach wyżarzania w temperaturze 55 ° C przez dwie minuty, wydłużaniu w temperaturze 72 ° C przez dwie minuty i denaturacji w temperaturze pokojowej. 94 ° C przez dwie minuty, a następnie końcowe wydłużanie w temperaturze 72 ° C przez siedem minut. Read more „Primary Human Herpesvirus 6 Infection in Young Children cd”

Terapia interferonem Alfa-2a w przypadku naczyniaków krwionośnych zagrażających życiu ad 6

W ostatnim okresie obserwacji, dziewięć miesięcy po przerwaniu leczenia interferonem, nie nastąpił odrost nowotworu, a jej rozwój był prawidłowy. Toksyczność
Jeden pacjent (Pacjent 5 w Tabeli 1) miał silną początkową odpowiedź na terapię, z powierzchownym dermalnym złuszczaniem się policzka i późniejszym leczeniem. Z powodu wzrostu odbicia leczenie wznowiono osiem tygodni później, bez żadnych niepożądanych efektów. Ten pacjent miał również niskie miano (1: 100) przeciwciał anty-interferon alfa-2a. Pacjent 13 miał przemijającą neutropenię, która następnie ustąpiła. Read more „Terapia interferonem Alfa-2a w przypadku naczyniaków krwionośnych zagrażających życiu ad 6”

Terapia interferonem Alfa-2a w przypadku naczyniaków krwionośnych zagrażających życiu czesc 4

Leczenie interferonem przywrócono i po trzech dniach liczba płytek krwi wzrosła do 150 x 103 na milimetr sześcienny i nastąpiła dalsza regresja zmiany (ryc. 1). Leczenie interferonem kontynuowano do momentu, gdy średnica zmiany zmniejszyła się do mniej niż 5 cm, ponieważ zespół Kasabach-Merritt nie został zgłoszony w zmianach mniejszych niż to. Figura 2. Figura 2. Read more „Terapia interferonem Alfa-2a w przypadku naczyniaków krwionośnych zagrażających życiu czesc 4”

Zagrażające życiu komorowe zaburzenia rytmu u pacjentów z niedokrwiennym niedokrwieniem mięśnia sercowego z powodu skurczu tętnicy wieńcowej czesc 4

Trzej mieli spontaniczne i wywołane ergonuliną cichego niedokrwienia, jeden miał tylko spontaniczne niedokrwienie (nie przeprowadzono żadnego badania prowokacji), a jedno miało jedynie ciche niedokrwienie wywołane ergonuliną. U pacjentów 1, 2 i 5 wystąpił częstoskurcz komorowy lub migotanie komór związane z samoistnym, cichym niedokrwieniem, a u pacjenta 4 nie wystąpił szybki, polimorficzny częstoskurcz komorowy. Komorowe zaburzenia rytmu towarzyszyły cichego niedokrwieniu indukowanemu ergonowiną w Pacjentach 1, 2, 3 i 4. Wszystkie tachyarytmie występowały z dużą szybkością, przy długości cyklu . 240 msek. Read more „Zagrażające życiu komorowe zaburzenia rytmu u pacjentów z niedokrwiennym niedokrwieniem mięśnia sercowego z powodu skurczu tętnicy wieńcowej czesc 4”

Zagrażające życiu komorowe zaburzenia rytmu u pacjentów z niedokrwiennym niedokrwieniem mięśnia sercowego z powodu skurczu tętnicy wieńcowej

Kliniczne znaczenie przesunięć w segmentach odcinka ST w elektrokardiogramie, którym nie towarzyszy dławica piersiowa lub ich odpowiedniki dławicowe (ciche niedokrwienie mięśnia sercowego), jest przedmiotem dużego zainteresowania i dyskusji.1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 Pacjenci, którzy mają ciche (bezobjawowe) przesunięcia odcinka ST i współistniejącą chorobę wieńcową, są obarczeni zwiększonym ryzykiem wystąpienia niepożądanych zdarzeń sercowych, 8, 9, 11 12 13 14, 16, w tym nagłej śmierci.11 12 13 14, 16 Ponadto nagła śmierć może wynika z skurczu tętnicy wieńcowej, z bólem lub bez niego. 17 18 19 20 21 22 Związek między cichym niedokrwieniem mięśnia sercowego i potencjalnie śmiertelnymi zaburzeniami rytmu nie został dobrze zdefiniowany.13,4,14. Ponieważ oba są przemijającymi zdarzeniami patofizjologicznymi, dane korelacyjne zostały nagromadzone tylko z przypadkowych nagrań z monitorowaniem ambulatoryjnym23 24 25 lub przez wykazanie wywołanego wysiłkiem niemego niedokrwienia u osób, które przeżyły zatrzymanie krążenia. 26 27 28 29 W niniejszym raporcie opisujemy bezpośredni związek między skurcz tętnicy wieńcowej, zaznaczone stopnie cichego niedokrwienia mięśnia sercowego, oraz początek i mechanizmy potencjalnie śmiertelnych komorowych zaburzeń rytmu u 5 osób, które przeżyły zatrzymanie krążenia. Metody
Pięciu pacjentów zostało poddanych ocenie w University of Miami Medical Center w latach 1980-1991 po przeżyciach poza szpitalem z powodu zatrzymania krążenia. Read more „Zagrażające życiu komorowe zaburzenia rytmu u pacjentów z niedokrwiennym niedokrwieniem mięśnia sercowego z powodu skurczu tętnicy wieńcowej”