Lapatynib w połączeniu z kapecytabiną w zaawansowanym raku piersi HER2-dodatnim ad 8

Zdarzenia niepożądane doprowadziły do przerwania leczenia u 22 kobiet w grupie leczenia skojarzonego (13%) oraz u 18 kobiet w monoterapii (12%). Bezpieczeństwo serca
Bezobjawowe zdarzenia sercowe zidentyfikowano u czterech kobiet w grupie leczenia skojarzonego oraz u jednej kobiety w monoterapii. Wszystkie te zdarzenia w grupie leczenia skojarzonego zostały uznane za związane z leczeniem, a wszystkie kobiety miały wartość LVEF, która była na lub powyżej dolnej granicy normalnego zakresu podczas późniejszej oceny. Dusznica Prinzmetala rozwinęła się u jednej z czterech kobiet. Rozwiązanie ustało, gdy leczenie badaniem zostało trwale przerwane, ale nastąpił później spadek LVEF. Read more „Lapatynib w połączeniu z kapecytabiną w zaawansowanym raku piersi HER2-dodatnim ad 8”

Przewaga kobieca i zniekształcenie w zespole długotrwałym QT ad 7

Sugerujemy, że represja odziedziczonych po ojcu mutacji dla zespołu długiego QT typu z powodu odciśnięcia gameticznego prowadzi do obserwowanej normalnej transmisji mendlowskiej. Mechanizmy prowadzące do pozytywnej selekcji mutacji dla zespołu długiego QT są nieznane. Mutacja może zapewnić przewagę reprodukcyjną podczas dojrzewania, zapłodnienia, implantacji i rozwoju poimplantacyjnego gamet, prowadząc do zmiany przepływu potasu i zmiany potencjału błonowego. Jednak pozytywna selekcja zmutowanego allelu wydaje się być niezależna od szkodliwego wpływu na serce w późniejszym życiu.
Chociaż zaobserwowane zniekształcenie transmisji może być bezpośrednio związane z szkodliwym wpływem mutacji na zespół długiego QT na funkcję kanału potasowego, nie możemy wykluczyć z pewnością, że żadne ukryte odchylenie nie występuje w naszej europejskiej populacji badawczej, ponieważ retrospektywny projekt badania jest z natury podatny na mimowolne nastawienie w doborze populacji. Read more „Przewaga kobieca i zniekształcenie w zespole długotrwałym QT ad 7”

Interwencja mająca na celu zmniejszenie liczby zakażeń związanych z cewnikiem w OIOM ad 7

Jednak wskaźniki zakażeń zostały zebrane i zgłoszone zgodnie z wytycznymi NNIS przez lekarzy zajmujących się zakażeniami szpitalnymi, którzy byli niezależni od personelu ICU realizującego interwencję. Co więcej, analiza wrażliwości wykazała niewielką zmianę związku między interwencją a wynikami, gdy uwzględniono tylko OIOM, dla których dostępne były kompletne dane (w tym dane wyjściowe). Po trzecie, nie zebrano danych dotyczących organizmów wywołujących zakażenia krwi związane z cewnikiem, ograniczając wgląd w mechanizm obserwowanych korzyści. Po czwarte, nie oceniliśmy zgodności z interwencją badawczą, ponieważ ograniczone zasoby uniemożliwiły obserwację miejsc docelowych na linii centralnej. Po piąte, nie mogliśmy ocenić względnego znaczenia poszczególnych składników wielopłaszczyznowej interwencji lub interwencji na rzecz kultury bezpieczeństwa. Read more „Interwencja mająca na celu zmniejszenie liczby zakażeń związanych z cewnikiem w OIOM ad 7”

Zmniejszony transport glutaminianu przez mózg i rdzeń kręgowy w stwardnieniu zanikowym bocznym ad

Tkanka ze wszystkich regionów centralnego układu nerwowego nie była dostępna dla każdego pacjenta. Kryteriami rozpoznania ALS były obecność zarówno neuronów górnych, jak i dolnych motorycznych, określona historia progresji, brak wad czuciowych, normalne prędkości przewodzenia nerwów i elektromiograficzne dowody rozlanej degeneracji.1 Pacjenci byli wykluczone, jeśli miały niewyjaśnione zmiany w funkcjonowaniu jelit lub pęcherza, lub anatomiczne, metaboliczne lub toksyczne zaburzenia, które mogą naśladować ALS, takie jak zaburzenia hormonalne, niedobór heksosaminidazy A, ołowiem, mielopatia lub obwodowa neuropatia. Pacjenci bez choroby neurologicznej zmarli w wyniku ostrego zawału mięśnia sercowego. Rozpoznanie choroby Alzheimera lub choroby Huntingtona dokonano na podstawie standardowych kryteriów klinicznych i neuropatologicznych. Próbki od pacjentów z ALS uzyskano z Brain Resource Center, Neuropathology Laboratory, Johns Hopkins Hospital. Read more „Zmniejszony transport glutaminianu przez mózg i rdzeń kręgowy w stwardnieniu zanikowym bocznym ad”

Terapia interferonem Alfa-2a w przypadku naczyniaków krwionośnych zagrażających życiu ad 7

Leczeniu interferonem alfa nie towarzyszyły działania toksyczne inne niż gorączka, która wystąpiła u wszystkich pacjentów przez pierwszy tydzień i odpowiedziała na leczenie acetaminofenem. Jedna pacjentka (Pacjent 5) miała powierzchowny ubytek skóry pokrywającej naczyniaka krwionośnego, który wyleczył się bliznowaceniem skóry, a następnie stwierdzono, że ma niskie miano przeciwciał przeciwko interferonowi alfa-2a. U pozostałych pacjentów nie wystąpiła utrata skóry; jednak na podstawie tego doświadczenia rozpoczęliśmy kolejne kursy w dawce miliona jednostek na metr kwadratowy i zwiększono dawkę do 3 milionów jednostek na metr kwadratowy w pierwszym miesiącu leczenia. Z wyjątkiem przejściowej neutropenii u jednego pacjenta, nie odnotowano żadnych innych oczywistych efektów toksycznych. Ponieważ kombinacja koagulopatii trombocytopenicznej z rozległym lub dużym naczyniakiem krwionośnym (zespół Kasabacha-Merritta) ma wysoką śmiertelność, nasze odkrycie, że terapia interferonem była wysoce skuteczna w tym powikłaniu, jest szczególnie zachęcające. Read more „Terapia interferonem Alfa-2a w przypadku naczyniaków krwionośnych zagrażających życiu ad 7”

Terapia interferonem Alfa-2a w przypadku naczyniaków krwionośnych zagrażających życiu czesc 4

Leczenie interferonem przywrócono i po trzech dniach liczba płytek krwi wzrosła do 150 x 103 na milimetr sześcienny i nastąpiła dalsza regresja zmiany (ryc. 1). Leczenie interferonem kontynuowano do momentu, gdy średnica zmiany zmniejszyła się do mniej niż 5 cm, ponieważ zespół Kasabach-Merritt nie został zgłoszony w zmianach mniejszych niż to. Figura 2. Figura 2. Read more „Terapia interferonem Alfa-2a w przypadku naczyniaków krwionośnych zagrażających życiu czesc 4”

Choroba Pageta kości: ocena kliniczna, terapia obecna i przyszłości Patofizjologia i leczenie choroby Pageta kości

W 15 rozdziałach 21 autorów reprezentujących wiele światowych autorytetów, Singer i Wallach zgromadzili artykuły z konferencji popartej przez fundację Paget s Disease Foundation w Nowym Jorku w październiku 1989 roku. Pierwsze trzy rozdziały Paget s Disease of Bone dotyczą badań podstawowych i diagnostyczne procesy patologiczne. Podjęto interesujący wysiłek, aby skorelować rodzinną lub genetyczną zapadalność na chorobę, występującą u jednej piątej pacjentów, z dowodami powolnej infekcji wirusowej osteoklastów. Wirusowa chemioterapia z użyciem plamamycyny została fachowo podana z niejednoznacznymi wynikami przez Ryana i in. Dwanaście rozdziałów omawia pacjentów leczonych kalcytoniną świni, łososia i człowieka, w tym donosowej kalcytoniny łososiowej (ze szczególnym uwzględnieniem odporności na kalcytoninę); etidronian; pamidronian; difosfoniany; i chirurgiczna korekcja stawów kostno-stawowych przez artroplastykę lub deformacje kości przez osteotomię. Read more „Choroba Pageta kości: ocena kliniczna, terapia obecna i przyszłości Patofizjologia i leczenie choroby Pageta kości”

Interpretacja wzorów białkowych i izoenzymowych w płynach ustrojowych

Celem pisanym przez autora napisania tej książki jest pomoc klinicystom i lekarzom w szkoleniu w zrozumieniu tradycyjnych i nowszych technik stosowanych w elektroforezie. 15 stosunkowo krótkich rozdziałów dzieli się zasadniczo na cztery grupy: fizjopatologiczne aspekty białek osocza, dopełniacza i immunoglobulin; techniczne aspekty elektroforezy białka w surowicy i oznaczania immunoglobulin; rola i interpretacja wzorców elektroforetycznych (w immunoelektroforezie, immunofiksacji, immunoblotach, oznaczaniu ilościowym łańcuchów ciężkich i lekkich oraz analizie lipoprotein) w surowicy, moczu i płynie mózgowo-rdzeniowym; oraz izoenzymy (dehydrogenaza mlekowa, kinaza kreatynowa i kwaśna fosfataza). Wstępne rozdziały są krótkie i będą miały ograniczoną wartość dla tych, którzy chcą czegoś więcej niż wprowadzenia do tematu. Siła tej książki znajduje się w rozdziałach klinicznie powiązanych. Rozdział dotyczący nieprawidłowości immunoglobulin zawiera jasny i prosty opis struktury i podklas immunoglobulin oraz przegląd zaburzeń klinicznych związanych z monoklonalnymi i poliklonalnymi gammopatiami. Read more „Interpretacja wzorów białkowych i izoenzymowych w płynach ustrojowych”

Doustny Milrinon w ciężkiej przewlekłej niewydolności serca

Packer i in. (Wydanie 21 listopada) donosi, że niekorzystny wpływ milrinonu na przeżywalność u pacjentów z ciężką zastoinową niewydolnością serca kontrastował z wynikami wcześniejszych badań na zwierzętach laboratoryjnych. Autorzy sugerują, że u szczurów milrinon nie hamuje fosfodiesterazy, nie zwiększa poziomu cyklicznego AMP (cAMP) ani nie wywiera pozytywnych efektów inotropowych, ale raczej działa jako środek rozszerzający naczynia krwionośne. Jednak Weishaar i wsp., 2 cytowany przez Packera i wsp., Nie testowali milrinone w swoich badaniach. Chociaż dobrze przyjmuje się, że milrinon nie jest dodatnim czynnikiem inotropowym u szczurów, wykazano, że lek hamuje fosfodiesterazę3 i zwiększa cAMP4 u szczurów. Read more „Doustny Milrinon w ciężkiej przewlekłej niewydolności serca”

Ekulizumab w napadowej nocnej hemoglobinurii

Badanie ekulizumabu przeprowadzone przez Hillmen i wsp. (Wydanie 21 września) wykazało stabilizację stężenia hemoglobiny i zmniejszenie wymagań związanych z transfuzją u pacjentów z napadową nocną hemoglobinurią (PNH). Jednak było więcej pacjentów z niedokrwistością aplastyczną w wywiadzie w grupie placebo niż w grupie leczonej ekulizumabem (27% vs. 14%), a mediana czasu trwania PNH była dłuższa w grupie placebo (9,2 roku w porównaniu do 4,3 roku) . Różnice te mogły faworyzować grupę ekulizumabu. Read more „Ekulizumab w napadowej nocnej hemoglobinurii”