Zagrażające życiu komorowe zaburzenia rytmu u pacjentów z niedokrwiennym niedokrwieniem mięśnia sercowego z powodu skurczu tętnicy wieńcowej ad 5

Obserwacje te pokazują, że gdy jest to ciężkie, ciche przemijające niedokrwienie może zapoczątkować śmiertelne zaburzenia rytmu przy braku wysokiej jakości zmian wieńcowych lub starych lub niedawnych zawałów. Opisywani tutaj pacjenci stanowią niewielką i wybraną podgrupę dużej liczby osób, które przeżyły zatrzymanie krążenia, ale ten sam mechanizm może działać w większych grupach o bardziej złożonych cechach patofizjologicznych. Ryzyko związane z nasileniem niedokrwienia tu opisanego należy odróżnić od tego związanego z łagodnym niedokrwieniem podwsierdziowym, które może wystąpić u pacjentów z przewlekłą stabilną dusznicą bolesną; różne rodzaje bezbolesnego niedokrwienia prawdopodobnie nie są równie niebezpieczne. Wśród pacjentów z pierwotnym mechanizmem niedokrwiennym zatrzymania krążenia, z towarzyszącą lub nie współistniejącą strukturalną chorobą serca, częstoskurcze komorowe mają tendencję do szybkiej (długość cyklu, .240 msec) i mogą mieć wzorce polimorficzne lub trzepotanie komorowe. Gwałtowne zwyrodnienie rytmu do migotania komór jest powszechne. Jednak w trakcie badań elektrofizjologicznych utrzymujący się częstoskurcz komorowy często nie jest indukowany. W przeciwieństwie do tego, kiedy podstawowa choroba serca tworzy środowisko strukturalne dla mechanizmu ponownego wszczepiania arytmii, utrzymujący się częstoskurcz komorowy jest zwykle wolniejszy, monomorficzny i bardziej stabilny i zwykle indukowalny podczas badań elektrofizjologicznych. Niemniej jednak, angiografia wieńcowa może również ujawnić obecność zmian, które mogą powodować wystarczające niedokrwienie, aby zmienić przewlekle nieprawidłowy arytmogenny substrat. Metaboliczne badania wytwarzania mleczanu w trakcie programowanych badań stymulacyjnych potwierdziły rolę niedokrwienia. Niedokrwienie jest klinicznie ciche, jednak jego rola może być niedoceniana.
Zarówno ciche niedokrwienie37, jak i skurcze wieńcowe38, 39 mogą być wywołane podczas wysiłku fizycznego i warto zauważyć, że u dwóch pacjentów w tym raporcie wystąpił zatrzymanie akcji serca podczas joggingu. Dwa doniesienia wskazują na powiązania między migotaniem przedsionków a cichym niedokrwieniem podczas badań wysiłkowych 26, 29
Chociaż niedokrwienie generuje zmiany elektrofizjologiczne, które mogą inicjować śmiertelne zaburzenia rytmu, 35 co najmniej dwóch pacjentów w tym raporcie (pacjenci 2 i 3) miało potencjalnie śmiertelne arytmie podczas reperfuzji mięśnia sercowego po okresie niedokrwienia. W badaniach eksperymentalnych 40, 41 arytmii reperfuzyjnych po 10 lub więcej minutach niedokrwienia ma tendencję do szybkiego, polimorficznego i samowykresującego się, podobnego do obserwowanego u trzech pacjentów w tym raporcie. Mogą być związane z przeciążeniem wapniem z powodu urazu niedokrwiennego, 42 z aktywacją jako możliwym mechanizmem. Aktywność wyzwalana odnosi się do arytmii serca wywołanej oscylacjami elektrycznymi błon komórkowych ( postdepolaryzacji ) podczas lub po repolaryzacji. W grę wchodzą prądy wapnia.
Ponieważ trzech z czterech pacjentów poddanych ergonovine testom z miareczkowaniem blokerów wapnia wymagało więcej niż jednej dawki blokera wapnia, aby zapobiec reindukcji skurczu, byliśmy w stanie udokumentować, że indukcja skurczu była powtarzalna przy podobnych dawkach ergonowiny. Niemniej jednak, aby określić końcowe dawki blokerów wapnia, wymagaliśmy, aby zapobieganie skurczowi ograniczającemu przepływ przy dawce ergonowiny było wyższe niż to wymagane do wywołania skurczu początkowo
[hasła pokrewne: parafia łososina górna, parafia wierzchosławice, nfz opole sanatoria lista oczekujących ]