Zagrażające życiu komorowe zaburzenia rytmu u pacjentów z niedokrwiennym niedokrwieniem mięśnia sercowego z powodu skurczu tętnicy wieńcowej cd

Jego rytm serca był migotaniem przedsionków po wykonaniu defibrylacji i po przybyciu do szpitala powrócił do rytmu zatokowego. Angiografia wieńcowa ujawniła zmianę powodującą 25-procentowe zwężenie lewej leżącej przedniej tętnicy wieńcowej odległej od kilku przegród przegrody przegrodowej. Prowokacja ergonovine wywoływała krytyczne zwężenie lewej tętnicy wieńcowej zstępującej przedniej oraz łagodne zwężenie dyfuzorowe (ryc. 2A), któremu towarzyszył nietrzymany częstoskurcz komorowy przy długości cyklu 220 ms. Diltiazem w dawce 60 mg co sześć godzin zapobiegał reindukcji skurczu krytycznego (ryc. 2B). Nie było dalszych wydarzeń w ciągu 36 miesięcy obserwacji. Pacjent 4
Pacjent 4 był 43-letnim mężczyzną, który upadł podczas angażowania się w niestresujące działania. Defibrylacja skutecznie przekształciła jego rytm serca w migotanie komór. W szpitalu epizodowi cichego niedokrwienia towarzyszył nieregularny, nietrwały polimorficzny częstoskurcz komorowy (długość cyklu, 190 do 230 msek.). Ergonovine wywoływał odwracalne, prawie całkowite zatarcie tętnicy obwodowej i pośredniej gałęzi ramusa, z dodatkowym zwężonym zwężeniem lewego przedniego opadającego układu tętniczego. Skurcz nie mógł zostać ponownie wywołany schematem dawkowania 60 mg diltiazemu co 6 godzin. Pacjent pozostawał bez zdarzeń w ciągu 12 miesięcy obserwacji.
Pacjent 5
Pacjentka 5 była 68-letnią kobietą, która miała zatrzymanie akcji serca spowodowane przez migotanie komór podczas mówienia przez telefon. Po reanimacji, angiografia wieńcowa ujawniła zmianę powodującą 25-procentowe zwężenie w lewej głównej tętnicy wieńcowej z dowodami spontanicznego skurczu. Ergonovine prowokacja nie została wykonana. Podczas monitorowania bezbolesne przesunięcie w odcinku ST nastąpiło spontaniczne, szybkie polimorficzne częstoskurcz komorowy, który dalej degenerował się do migotania komór. Podczas badań elektrofizjologicznych trzepotanie komorowe było indukowane i zakończone spontanicznie. Doustny propranolol nie zapobiegał indukcji komorowych zaburzeń rytmu, a pacjent otrzymał wszczepialny defibrylator.
Wyniki
Dane kliniczne
Tabela 1. Tabela 1. Charakterystyka demograficzna i kliniczna pięciu pacjentów z niedokrwiennym niedokrwieniem mięśnia sercowego. W latach 1980-1991 oceniano 356 osób, które przeżyły zatrzymanie krążenia poza szpitalem. Spośród 13 pacjentów bez dającego się zidentyfikować wyjaśnienia dotyczącego zatrzymania krążenia podczas wstępnej pracy, 5 stwierdzono połączenie skurczu tętnicy wieńcowej, cichego niedokrwienia mięśnia sercowego i udokumentowanej komorowej arytmii związanej z niedokrwieniem lub reperfuzją (Tabela 1). Średni wiek (. SD) u 5 pacjentów był młodszy niż w całej grupie 356 (53 . 9 vs. 62 . 10 lat), ale nie różnił się istotnie od pozostałych 8 bez strukturalnej choroby serca lub cichego niedokrwienia (średni wiek, 51 . 12 lat). Pacjent 4 miał w wywiadzie nietypowy ból w klatce piersiowej, ale żaden z pacjentów nie odczuwał bólu w momencie zatrzymania krążenia lub w następstwie spontanicznego lub indukowanego niedokrwienia. Jeden (pacjent 3) był palaczem papierosów. Pacjenci 3 i 5 otrzymywali beta-blokery, a żaden z nich nie przyjmował środków wazoaktywnych, blokujących wapń ani leków antyarytmicznych.
Wszyscy pacjenci mieli ciche niedokrwienie udokumentowane w szpitalu
[hasła pokrewne: masc cholesterolowa, parafia nienaszów, vitapil ulotka ]