Zagrażające życiu komorowe zaburzenia rytmu u pacjentów z niedokrwiennym niedokrwieniem mięśnia sercowego z powodu skurczu tętnicy wieńcowej czesc 4

Trzej mieli spontaniczne i wywołane ergonuliną cichego niedokrwienia, jeden miał tylko spontaniczne niedokrwienie (nie przeprowadzono żadnego badania prowokacji), a jedno miało jedynie ciche niedokrwienie wywołane ergonuliną. U pacjentów 1, 2 i 5 wystąpił częstoskurcz komorowy lub migotanie komór związane z samoistnym, cichym niedokrwieniem, a u pacjenta 4 nie wystąpił szybki, polimorficzny częstoskurcz komorowy. Komorowe zaburzenia rytmu towarzyszyły cichego niedokrwieniu indukowanemu ergonowiną w Pacjentach 1, 2, 3 i 4. Wszystkie tachyarytmie występowały z dużą szybkością, przy długości cyklu . 240 msek. Obserwowano polimorficzny częstoskurcz komorowy, trzepotanie komorowe i zwyrodnienie do migotania komór. Żaden pacjent nie miał wolniejszego, stabilnego hemodynamicznie monomorficznego częstoskurczu komorowego. Wszyscy pacjenci mieli prawidłowe frakcje wyrzutowe lewej komory, ciśnienie napełniania lewej komory i wskaźniki sercowe. Żadne z nich nie miało ograniczających przepływ naczyń wieńcowych ani elektrokardiograficznych lub angiograficznych objawów wcześniejszego zawału mięśnia sercowego. Pacjenci 2, 3 i 4 mieli testy wysiłkowe na bieżni z obrazowaniem talu; każdy był ujemny. Żaden pacjent nie chorował na inne choroby, chociaż Pacjent 5 był leczony z powodu ziarnicy złośliwej ponad 20 lat wcześniej. Testy elektrofizjologiczne
Tylko pacjent 5 miał indukowalną komorową arytmię podczas badań elektrofizjologicznych. Samo-kończące się trzepotanie komorowe, które spowodowało spadek ciśnienia krwi, zostało wywołane przez trzy ekstrastimulki; długość cyklu wynosiła <200 ms.
Indukowany skurcz i arytmia podczas prowokacji ergonovine
Spośród czterech pacjentów, którzy otrzymywali ergonowinę do badań prowokacyjnych, u dwóch wystąpił częstoskurcz komorowy lub migotanie komór po wywołaniu cichego niedokrwienia (pacjent podczas niedokrwienia i pacjent 2 podczas reperfuzji), a u 2 pacjentów wystąpił szybki polimorficzny nietrzymany komorowy częstoskurcz komorowy (pacjent 4 podczas niedokrwienia i Pacjent 3 podczas reperfuzji). Figura 2 pokazuje ramki angiograficzne zarejestrowane u Pacjenta 3 podczas skurczu wywołanego ergonoiną (Panel A) i podczas zapobiegania skurczowi wywołanemu przez diltiazem (Panel B). Podczas reperfuzji u pacjenta wystąpiły nieleczone polimorficzne częstoskurcze komorowe po otrzymaniu nitrogliceryny po wywołanym skurczu. Protokół miareczkowania blokera wapnia zapobiegał reindukcji krytycznego skurczu u wszystkich czterech pacjentów, u których próbowano, i nie obserwowano dalszego cichego niedokrwienia lub arytmii.
Migotanie przedsionków po migotaniu komór
Zakończenie jednego lub więcej epizodów komorowych zaburzeń rytmu ujawniło obecność migotania przedsionków u czterech pacjentów, z których dwóch miało udokumentowany brak migotania przedsionków na danych z monitora bezpośrednio przed zabiegiem (ryc. 1). U pozostałych dwóch pacjentów nie stwierdzono migotania przedsionków, ale był on obecny po defibrylacji. Mechanizm związku pomiędzy niedokrwiennym częstoskurczem komorowym lub migotaniem komór a migotaniem przedsionków jest nieznany.
Dyskusja
Przejściowe niedokrwienie mięśnia sercowego może być mechanizmem wyzwalającym śmiertelne arytmie komorowe u niektórych ofiar zatrzymania krążenia.31 32 33 Chociaż wydaje się, że terapia przeciwniedokrwienna chroni przed nawrotami u pacjentów z rozpoznanymi mechanizmami niedokrwiennymi, 32, 34 względne znaczenie niedokrwienia i nieprawidłowości strukturalnych (np. tętniaki komorowe, wcześniejsze zawały lub przerost lewej komory) mogą być trudne do rozróżnienia, szczególnie w przypadku braku objawowego niedokrwienia. 32, 33, 35, 36 W tym raporcie ustalamy związek między cichym niedokrwieniem z powodu tętnicy wieńcowej skurcz i potencjalnie śmiertelne arytmie komorowe u pacjentów bez zaburzeń strukturalnych chorób serca
[patrz też: parafia babiak, metypred ulotka, parafia chrystusa zbawiciela w przasnyszu ]